ZNAJDŹ ARTYKUŁ

MODYFIKACJE GENETYCZNE W KOMÓRKACH MACIERZYSTYCH NA POTRZEBY TERAPII GENOWEJ EX VIVO

Postęp badań związanych z komórkami macierzystymi włączając ich modyfikacje genetyczne pozwolił na uzyskanie niezmiernie obiecujących wyników. Jedną z głównych barier, które napotkała terapia genowa ex vivo, jest dostarczenie przygotowanej konstrukcji genetycznej do komórek docelowych. Zarówno wektory plazmidowe wprowadzane metodami fizykochemicznymi, jak i wektory wirusowe mają swoje miejsce w przygotowaniach czynionych w celu implantowania do narządu biorczego modyfikowanych genetycznie komórek allo- lub autologicznych.

PRZYŻYCIOWA OCENA FUNKCJI KOMÓREK MACIERZYSTYCH WSZCZEPIONYCH DO NARZĄDÓW O NISKIM STOPNIU SAMOODNAWIALNOŚCI

Poszczególne narządy człowieka mają własne rezerwy tkankowe, jakkolwiek istnieją narządy o dużym i małym potencjale samoodnawialności. W zainteresowaniu medycyny regeneracyjnej znajdują się zwłaszcza te drugie, reprezentowane przez mięsień sercowy, ośrodkowy układ nerwowy i trzustkę. W pracy przedstawiono próby określenia funkcjonowania komórek macierzystych w tych właśnie narządach i tkankach. Środowisko przedstawionych narządów różni się w aspekcie trwałości zasiedlenia przez komórki macierzyste; ten aspekt jest korzystny w przypadku organów ośrodkowego narządu nerwowego.

PRÓBY PRZEDKLINICZNE I KLINICZNE ZASTOSOWANIA KOMÓREK MACIERZYSTYCH DO REGENERACJI MIĘNIA SERCOWEGO

W pracy poglądowej przedstawiono obecną klasyfikację i hierarchię komórek macierzystych, wskazano na źródła komórek macierzystych oraz ich poszczególne podtypy, które wykorzystywane są w próbach klinicznych, jak i przedklinicznych dla regeneracji mięśnia sercowego. Dokonano szczegółowej analizy sposobu podawania komórek do mięśnia sercowego, tj. a) intramiokardialnie, b) przezskórnie, c) systemowo oraz wpływu drogi podania komórek na stopień zasiedlenia w miokardium.

Zastosowanie autologicznych mioblastów w uszkodzonym mięśniu sercowym u pacjentów po zawale z niewydolnością krążenia

Choroby układu sercowo-naczyniowego mają szeroki zasięg społeczny, są pierwszą przyczyną zgonów chorych spośród wszystkich grup. Natomiast leczenie samego zawału, pomimo istotnego postępu w tej dziedzinie, jest daleko niezadowalające. Z powodu braku wystarczająco intensywnego mechanizmu auto-regeneracji mięśnia sercowego, leczenie zawału, zwłaszcza odległego w czasie, jest w zasadzie tylko objawowe i nie zapobiega niekorzystnemu przemodelowaniu organu prowadzącemu do niewydolności krążenia lub wręcz zgonu.

Przeciwciała przeciwjajnikowe – immunologiczny aspekt niepłodności

Prawidłowe funkcjonowanie gonady żeńskiej jest procesem złożonym. Niewydolność jajników może prowadzić nie tylko do zaburzeń w gospodarce hormonalnej, która jest regulowana przez cykliczne zmiany stężenia gonadotropin, ale może również spowodować wygaśnięcie uwalniania oocytów. Jakkolwiek znanych jest wiele czynników etiologicznych, próbuje się udowodnić aktywny udział mechanizmów autoimmunologicznych w dysfunkcji żeńskiej gonady i potencjalnie obniżających płodność u kobiet.

Czynnik molekularny w rozrodzie; rola i charakterystyka przeciwciał przeciwplemnikowych

Ocenia się, że niepłodność w Polsce dotyka co piątą parę w wieku rozrodczym. Główną przyczyną niepłodności na tle immunologicznym jest obecność przeciwciał przeciwplemnikowych, stosunkowo niewiele jednak wiadomo na temat mechanizmów, które wywołują powstanie reakcji auto- i izoimmunologicznych u ludzi.

Endotelialna syntaza tlenku azotu Cz. II. Funkcja biologiczna

Zaburzenia ekspresji i aktywności eNOS łączą się z takimi jednostkami chorobowymi, jak: miażdżyca, choroba wieńcowa, hipercholesterolemia czy nadciśnienie tętnicze. Po raz pierwszy eNOS została zidentyfikowana w komórkach śródbłonka żył i tętnic; bardziej szczegółowe badania wykazały obecność tego enzymu w miocytach, płytkach krwi, neuronach oraz w komórkach Leydiga i Sertolego. Endotelialna syntaza tlenku azotu gromadzi się w specyficznych miejscach inwaginacji błony komórkowej. Postuluje się, że zagłębienia błony komórkowej stanowią centralne miejsca (tzw.

Endotelialna syntaza tlenku azotu Cz. I. Struktura genu i produktu białkowego

Endotelialna syntaza tlenku azotu (eNOS) jest jednym z trzech enzymów zdolnych do produkcji tlenku azotu (NO). Cząsteczka ta pełni kluczowe funkcje w układzie sercowo-naczyniowym. Gen eNOS składa się z 26 egzonów i zajmuje fragment chromosomu 7 o wielkości 22 kpz. Promotor genu nie zawiera podstawowej sekwencji rozpoznawanej przez kompleks preinicjacyjny polimerazy RNA II, tzw.TATA box. Analiza regionu 5’ ujawniła obecność licznych potencjalnych miejsc wiązania szeregu dodatkowych czynników transkrypcyjnych, co sugeruje możliwość złożonej i dynamicznej regulacji ekspresji.

Strony

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki