Kinazy MAP, do których zaliczamy 3 rodziny: ERK, JNK oraz p38, stanowią wewnątrzkomórkowe ścieżki sygnalizacyjne, dzięki którym możliwy jest odbiór sygnału z receptora i biologiczna odpowiedź komórki, a ich aktywność warunkuje poprawne funkcjonowanie komórek układu immunologicznego. Kinazy MAP biorą udział w aktywacji wrodzonych mechanizmów obronnych, uczestniczą w produkcji cytokin pod wpływem sygnałów z receptorów TLR, a jednocześnie stanowią ścieżki efektorowe, dzięki którym możliwa jest odpowiedź komórki na działanie cytokin.

Uruchomienie wrodzonych, antygenowo-nieswoistych efektorowych mechanizmów odpornościowych u ssaków przebiega na różnych poziomach zjawisk molekularnych w zakażonej komórce. Jednym z takich ważnych, choć tylko częściowo poznanych procesów biorących udział w zwalczaniu zakażeń wywoływanych przez wirusy i wewnątrzkomórkowe bakterie, jest autofagia aktywowana przez wymienione czynniki zakaźne – wakuole autofagiczne zamykają w sobie wirusy i bakterie dostarczając je do lizosomów w celu degradacji.

Tlenek azotu (NO) syntetyzowany z L-argininy przez syntazy tlenku azotu jest silnie dyfundującym i reaktywnym związkiem odgrywającym dużą rolę w wielu procesach fizjologicznych i patologicznych. Jeden z tych procesów, apoptoza, odgrywa istotną rolę w przebiegu prawidłowego rozwoju embrionalnego oraz utrzymaniu homeostazy organizmów wielokomórkowych. W niektórych komórkach NO może sprzyjać indukcji apoptozy (efekt pro-apoptotyczny), zaś w innych może hamować apoptozę (efekt anty-apoptotyczny).

Wirusy, w tym pokswirusy, są znane z posiadania mechanizmów umożliwiających im skuteczną ucieczkę przed układem odpornościowym zakażonego gospodarza. Jednym z takich mechanizmów jest możliwość supresyjnego lub indukującego oddziaływania wirusów na programowaną śmierć komórek (apoptozę). W niniejszej pracy przedstawiono charakterystykę zróżnicowanych sposobów supresji apoptozy przez produkty genów niektórych chordopokswirusów (ortopokswirusów, leporipokswirusów i molluscipokswirusów).