Postęp badań związanych z komórkami macierzystymi włączając ich modyfikacje genetyczne pozwolił na uzyskanie niezmiernie obiecujących wyników. Jedną z głównych barier, które napotkała terapia genowa ex vivo, jest dostarczenie przygotowanej konstrukcji genetycznej do komórek docelowych. Zarówno wektory plazmidowe wprowadzane metodami fizykochemicznymi, jak i wektory wirusowe mają swoje miejsce w przygotowaniach czynionych w celu implantowania do narządu biorczego modyfikowanych genetycznie komórek allo- lub autologicznych.
Poszczególne narządy człowieka mają własne rezerwy tkankowe, jakkolwiek istnieją narządy o dużym i małym potencjale samoodnawialności. W zainteresowaniu medycyny regeneracyjnej znajdują się zwłaszcza te drugie, reprezentowane przez mięsień sercowy, ośrodkowy układ nerwowy i trzustkę. W pracy przedstawiono próby określenia funkcjonowania komórek macierzystych w tych właśnie narządach i tkankach. Środowisko przedstawionych narządów różni się w aspekcie trwałości zasiedlenia przez komórki macierzyste; ten aspekt jest korzystny w przypadku organów ośrodkowego narządu nerwowego.
W pracy poglądowej przedstawiono obecną klasyfikację i hierarchię komórek macierzystych, wskazano na źródła komórek macierzystych oraz ich poszczególne podtypy, które wykorzystywane są w próbach klinicznych, jak i przedklinicznych dla regeneracji mięśnia sercowego. Dokonano szczegółowej analizy sposobu podawania komórek do mięśnia sercowego, tj. a) intramiokardialnie, b) przezskórnie, c) systemowo oraz wpływu drogi podania komórek na stopień zasiedlenia w miokardium.
Choroby układu sercowo-naczyniowego mają szeroki zasięg społeczny, są pierwszą przyczyną zgonów chorych spośród wszystkich grup. Natomiast leczenie samego zawału, pomimo istotnego postępu w tej dziedzinie, jest daleko niezadowalające. Z powodu braku wystarczająco intensywnego mechanizmu auto-regeneracji mięśnia sercowego, leczenie zawału, zwłaszcza odległego w czasie, jest w zasadzie tylko objawowe i nie zapobiega niekorzystnemu przemodelowaniu organu prowadzącemu do niewydolności krążenia lub wręcz zgonu.
Prawidłowe funkcjonowanie gonady żeńskiej jest procesem złożonym. Niewydolność jajników może prowadzić nie tylko do zaburzeń w gospodarce hormonalnej, która jest regulowana przez cykliczne zmiany stężenia gonadotropin, ale może również spowodować wygaśnięcie uwalniania oocytów. Jakkolwiek znanych jest wiele czynników etiologicznych, próbuje się udowodnić aktywny udział mechanizmów autoimmunologicznych w dysfunkcji żeńskiej gonady i potencjalnie obniżających płodność u kobiet.
Ocenia się, że niepłodność w Polsce dotyka co piątą parę w wieku rozrodczym. Główną przyczyną niepłodności na tle immunologicznym jest obecność przeciwciał przeciwplemnikowych, stosunkowo niewiele jednak wiadomo na temat mechanizmów, które wywołują powstanie reakcji auto- i izoimmunologicznych u ludzi.
Zaburzenia ekspresji i aktywności eNOS łączą się z takimi jednostkami chorobowymi, jak: miażdżyca, choroba wieńcowa, hipercholesterolemia czy nadciśnienie tętnicze. Po raz pierwszy eNOS została zidentyfikowana w komórkach śródbłonka żył i tętnic; bardziej szczegółowe badania wykazały obecność tego enzymu w miocytach, płytkach krwi, neuronach oraz w komórkach Leydiga i Sertolego. Endotelialna syntaza tlenku azotu gromadzi się w specyficznych miejscach inwaginacji błony komórkowej. Postuluje się, że zagłębienia błony komórkowej stanowią centralne miejsca (tzw.
Endotelialna syntaza tlenku azotu (eNOS) jest jednym z trzech enzymów zdolnych do produkcji tlenku azotu (NO). Cząsteczka ta pełni kluczowe funkcje w układzie sercowo-naczyniowym. Gen eNOS składa się z 26 egzonów i zajmuje fragment chromosomu 7 o wielkości 22 kpz. Promotor genu nie zawiera podstawowej sekwencji rozpoznawanej przez kompleks preinicjacyjny polimerazy RNA II, tzw.TATA box. Analiza regionu 5 ujawniła obecność licznych potencjalnych miejsc wiązania szeregu dodatkowych czynników transkrypcyjnych, co sugeruje możliwość złożonej i dynamicznej regulacji ekspresji.