Gruczoł sutkowy jest narządem zbudowanym z sieci przewodów i kanalików mlekonośnych zakończonych pęcherzykami wydzielniczymi, które otacza zrąb tkanki mezenchymalnej. Pęcherzyki wydzielnicze składają się z komórek mioepitelialnych oraz komórek nabłonka gruczołu sutkowego wykazujących polaryzację szczytowo-podstawną i osiągających pełne, funkcjonalne zróżnicowanie dopiero w okresie laktogenezy. Dlatego też gruczoł sutkowy stanowi dobry model do badań nad procesami różnicowania komórek nabłonkowych. Opracowanie metod trójwymiarowych (3D) kultur komórkowych, opartych na hodowli komórek na tzw.

Komórki macierzyste to komórki mające możliwość samoodnowy i różnicowania we wszystkie typy komórek budujących w pełni funkcjonalny narząd. Prawidłowe funkcjonowanie komórek macierzystych i progenitorowych jest podstawą wzrostu, różnicowania i regeneracji nabłonka wydzielniczego podczas powtarzających się cykli ciąży, laktacji i inwolucji. Izolacja i charakterystyka komórek macierzystych gruczołu sutkowego jest kluczowym elementem zrozumienia procesów rozwoju, prawidłowe- go funkcjonowania, jak również powstawania nowotworów sutka.

Ostatnia dekada przyniosła znaczący postęp w poznaniu mechanizmów kontrolujących śmierć komórki. Zgromadzone wyniki sugerują, że apoptoza nie jest jedynym typem programowanej śmierci komórki (PCD). Komórki mogą ulegać procesowi autodestrukcji w różny sposób. Obecnie wyróżnia się trzy typy PCD: typ I lub apoptoza, który zależny jest od aktywacji kaspaz, typ II, czyli autofagia oraz typ III, który polega na rozpadzie komórki i jest niezależny od procesu kondensacji chromatyny oraz aktywacji lizosomów.

ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule)/CD166, jest członkiem małej podgrupy transbłonowych glikoprotein należących do nadrodziny immunoglobulin. W pełni ukształtowane białka przypisane do tej grupy charakteryzują się występowaniem trzech fragmentów: zewnątrzkomórkowego, międzybłonowego oraz krótkiego regionu cytoplazmatycznego. ALCAM/CD166 uczestniczy w heterofilnej (ALCAM/CD166-CD6) oraz homofilnej (ALCAM/CD166-ALCAM/CD166) adhezji komórek w różnorodnych tkankach i liniach komórkowych.

Większość stosowanych obecnie leków przeciwnowotworowych oraz radioterapia indukuje apoptozę poprzez uszkodzenia DNA lub hamowanie kluczowych enzymów w systemie przekaźnictwa sygnału przeżycia komórki.