W komórkach ryb podobnie jak u innych kręgowców telomerowy DNA składa się z tysięcy powtórzeń niekodujących sekwencji TTAGGG. Długość telomerowego DNA u ryb waha się od około 2 000 do ponad 20 000 par zasad. W przeciwieństwie do ssaków, u których aktywność telomerazy jest w znacznej mierze ograniczona, telomeraza u ryb jest aktywna w komórkach wszystkich tkanek bez względu na wiek badanych osobników. Badania przeprowadzone na modelowych gatunkach ryb takich jak danio pręgowany (Danio rerio) czy ryżanka japońska (Oryzias latipes) wykazały, że poziom telomerazy jest najwyższy w komórkach młodych, szybko rosnących osobników oraz w ich regenerujących tkankach. Długość telomerowego DNA u ryb wydłuża się i skraca się w zależności od aktywności telomerazy oraz etapu rozwoju na jakim dany osobnik się znajduje. Po osiągnięciu dojrzałości płciowej, pomimo wszechobecnej aktywności telomerazy telomery ryb systematycznie skracają się. Na tempo skracania się telomerowego DNA ryb wpływ ma między innymi genetyczna płeć oraz środowisko zewnętrzne. U organizmów zmiennocieplnych stres środowiskowy taki jak ekstremalnie niskie lub wysokie temperatury może wywołać stres oksydacyjny, który z kolei przyspiesza proces skracania się telomerowego DNA. Wyłączenie genu TERT kodującego jeden z komponentów telomerazy nie wpływa znacząco na kondycję młodych osobników. Negatywne konsekwencje ograniczenia aktywności telomerazy w komórkach ryb pojawiają się dopiero u osobników dojrzałych i prowadzą do ograniczenia płodności, postępującej atrofii narządów wewnętrznych, utraty masy mięśniowej oraz wzrostu śmiertelności. Objawy te podobne są do symptomów procesu przedwczesnego starzenia się. Przedstawione w niniejszej pracy wyniki badań dotyczących aktywności telomerazy i dynamiki telomerowego DNA pokazują, że przynajmniej niektóre gatunki ryb są doskonałymi modelami w badaniach procesów starzenia się, regeneracji i wpływu stresy środowiskowego na tempo skracania się telomerów.