Odkryte w 1984 roku lipoksyny (LXs) tworzą wraz z innymi metabolitami kwasu arachidonowego dużą grupę autakoidów zwanych łącznie eikozanoidami. Spośród trzech najlepiej poznanych dróg biosyntezy lipoksyn (LXA4 i LXB4), dwie katalizowane są przez sekwencyjnie działające 5-i 12/15-lipoksygenazę, natomiast trzecia inicjowana jest przez acetylowaną przez aspirynę cyklooksygenazę-2 i generuje 15-epimery lipoksyn (15R-LXA4 i B4). W odróżnieniu od innych eikozanoidów, lipoksyny są głównie produkowane przez dwie kooperujące ze sobą komórki, na przykład neutrofile i płytki krwi. Scharakteryzowano dwa typy receptorów dla lipoksyn: receptor specyficzny dla lipoksyny A4, podlegający ekspresji w monocytach, granulocytach i enterocytach oraz występujący w komórkach innych niż neutrofile receptor peptydoleukotrienów, dla którego LXA4 jest częściowym agonistą. Z dotychczasowych badań wynika, że in vitro lipoksyny mają właściwości immunomodulacyjne, natomiast trudno jest powiedzieć, jaka jest ich rola w reakcjach immunologicznych in vivo, w których biorą udział inne eikozanoidy. Uważa się, że lipoksyny są mediatorami odczynu zapalnego, działają przeciwstawnie do leukotrienów (stop signaling hipoteza Charlesa Serhana) i w drodze autokrynnej hamują aktywność neutrofili.