Doksorubicyna jest lekiem powszechnie stosowanym w onkologii. Jej ograniczona skuteczność warunkowana jest limitem dawek wynikającym z możliwych efektów ubocznych oraz z interakcji z innymi lekami. Za główne mechanizmy działania doksorubicyny uważa się hamowanie topoizomeraz, interkalację w DNA i generowanie wolnych rodników. Najnowsze badania wskazują jednak, że doksorubicyna może wywoływać w komórkach inne niż znane do tej pory zmiany. Indukcja autofagii przez doksorubicynę odpowiada zarówno za współtworzenie efektu cytotoksycznego, ale także za jej działanie kardiotoksyczne. Może również prowadzić do zahamowania aktywności telomerazy i skrócenia telomerów powodując uszkodzenie materiału genetycznego komórek i zahamowanie ich proliferacji lub śmierć. Ponadto działanie doksorubicyny może wyzwalać śmierć komórek na drodze katastrofy mitotycznej lub anoikis. Szczegółowe zidentyfikowanie wszystkich dróg działania doksorubicyny, zwłaszcza w komórce nowotworowej, ma duże znaczenie w kontekście planowania terapii skojarzonej, osłabiania efektów ubocznych oraz syntezy nowych leków.