Chociaż żelazo jest mikroelementem niezbędnym do życia, to jednak ze względu na zdolność jonów żelaza do katalizowania reakcji, w których powstają toksyczne wolne rodniki tlenowe, jego poziom w organizmie musi podlegać ścisłej kontroli. Absorpcja żelaza jest procesem kluczowym dla utrzymania zawartości żelaza w fizjologicznych granicach, gdyż większość ssaków jest pozbawiona regulowanych mechanizmów usuwania żelaza z organizmu. W absorpcji żelaza zawartego w pożywieniu, zarówno w formie hemowej jak i niehemowej biorą udział enterocyty absorpcyjne występujące na kosmkach dwunastnicy. Enterocyty są komórkami dwubiegunowymi, posiadającymi na błonie wierzchołkowej i podstawno-bocznej zestawy białek uczestniczących odpowiednio w pobieraniu żelaza z pożywienia i w jego uwalnianiu do krążenia. Chociaż powszechnie wiadomo, że żelazo hemowe charakteryzuje się wysoką przyswajalnością, to białka odpowiedzialne za transport hemu oraz mechanizmy regulujące absorpcję żelaza hemowego nie zostały dotąd poznane. Z kolei, nasza wiedza na temat absorpcji żelaza jonowego w dwunastnicy i jej regulacji zwiększyła się na przestrzeni ostatnich lat. Nieorganiczne (niehemowe) żelazo transportowane jest do enterocytu przez transporter metali dwuwartościowych (DMT1), po jego uprzedniej redukcji przez ferroreduktazę, dwunastniczy cytochrom b (Dcytb). W dalszym transporcie żelaza przez błonę bazolateralną enterocytu uczestniczy ferroportyna wraz z ferrooksydazą, hefajstyną. Regulacja absorpcji żelaza ma złożony charakter. Uczestniczą w niej czynniki ogólnoustrojowe i lokalne, występujące w enterocycie. Do tych pierwszych należy hepcydyna, peptyd syntetyzowany w hepatocytach, który indukuje degradację enterocytarnej ferroportyny i w ten sposób ogranicza absorpcję żelaza. Lokalna regulacja absorpcji żelaza zawiadowana jest przez białka IRP, które kontrolują przepływ tego mikroelementu przez enterocyt poprzez skoordynowaną potranskrypcyjną regulację ekspresji apikalnych i bazolateralnych transporterów a także enterocytarnej ferrytyny, białka magazynującego żelazo, a tym samym ograniczającego pulę tego mikroelementu dostępną dla ferroportyny.