Program ekspresji genów podczas rozwoju zwierząt i roślin jest kontrolowany przez mechanizmy epigenetyczne. Kontrola ta może odbywać się przez metylację/demetylację DNA lub metylację/demetylację specyficznych lizyn w histonach H3 i H4. Grupa białek Polycomb (PcG) jest odpowiedzialna za utrzymanie genów w stanie represji, zaś grupa białek tritorax (trxG) utrzymuje geny w stanie aktywnym. Metylacja lizyn 9. i 27. w histonie H3 oraz metylacja lizyny 20. w histonie H4 powoduje wyciszenie genów. Metylotransferazy histonów (HMTazy) są białkami przynależnymi do PcG. W aktywnej transkrypcyjnie chromatynie ma miejsce metylacja lizyn 4. i 36. w histonie H3, a także lizyn 5. i 8. w histonie H4. Te HMTazy oraz acetylazy są obecne wśród białek trxG.Najwcześniej białka PcG zostały odkryte uDrosophila melanogaster jako czynniki niezbędne dla kontroli właściwej ekspresji genów homeotycznych. Białka trxG zapewniają u tego organizmu aktywność genów homeotycznych koniecznych dla rozwoju w poszczególnych segmentach. Kompleksy PcG i trxG stanowią ogólny mechanizm o charakterze konserwatywnym – od owadów do ssaków i roślin. Zarówno w królestwie zwierząt, jak i roślin białka PcG i trxG działają na takie same geny docelowe, głównie geny homeotyczne. Wiedza na temat roli PcG i trxG u roślin jest poparta głównie badaniami przeprowadzonymi na modelowym gatunku – Arabidopsis thaliana. PcG u Arabidopsiszawiera szereg homologów tych białek obecnych u Drosophila i ssaków (p. tab. 1) oraz homologów białka HP1 zwierząt zwanego LHP1 (podobnego do HP1). U zwierząt działanie PcG oparte jest na wielobiałkowych kompleksach PRC1 i PRC2 (ang. Polycomb Repressive Complexes). PRC2 zawiera HMTazę dla H3K27me3. U roślin istnieją kompleksy podobne do PRC2 (PRC2-like). Sugeruje się, że u roślin LHP1 funkcjonuje podobnie jak PRC1, tzn. uczestniczy w remodelingu chromatyny.U Arabidopsis rozwój systemu rozmnażania generatywnego podlega regulacji przez kompleksy podobne do PRC2, które kontrolują rozwój gametofitu żeńskiego (woreczek zalążkowy), bielma i zarodka. Istnieje pogląd, w myśl którego dwa rodzaje kompleksów podobnych do PRC2 regulują odmienne geny docelowe, ale główną grupą genów docelowych dla PcG są kwiatowe geny homeotyczne.Tritorax1 Arabidopsis (ATX1) jest bliskim homologiem białka TRX u myszy. Domena SET w ATX przypuszczalnie wykazuje słabą aktywność HMTazy dla H3K4me. Aktywność HMTaz dla histonów H3K4me3 i H3K36me3 wykazują inne białka z kompleksu trxG. Genami docelowymi dla trxG są kwiatowe geny homeotyczne oraz gen FLC, uczestniczący w procesie wernalizacji (p. tab. 3). Metylacja DNA i modyfikacje histonów powodujące wyciszenie genów odpowiadają za ekspresję genów w zależności od pochodzenia rodzicielskiego (tzw. parent-of-origin effect). Wśród jedenastu zbadanych genów uArabidopsis thaliana i Zea mays, tylko dwa były wyciszane przez białka z PcG – jeden matczyny i jeden ojcowski; w pięciu genach dezaktywacja ojcowskich alleli była spowodowana przez metylację DNA, zaś mechanizm wyciszenia trzech innych ojcowskich alleli jest nieznany (p. tab. 3). Mimo że badania systemów PcG i trxG u roślin w ciągu minionego dziesięciolecia były bardzo owocne, podobnie jak i liczne uzyskane na materiale zwierzęcym, nie jest rozwiązane podstawowe zagadnienie, a mianowicie jaki mechanizm molekularny PcG zapobiega transkrypcji. Nie jest dotąd jasne, czy represyjna metylacja histonów rdzeniowych H3 i H4 jest jedyną funkcją białek PcG, czy też za wyciszenie ekspresji genów odpowiedzialne są modyfikacje podstawowych mechanizmów rządzących transkrypcją.