W badaniach na hodowlach ludzkich i psich komórek wątrobowych wykazano, że uszkodzenie hepatocytów indukowane a-amanityną (a-AMA) przebiega w dwóch fazach; pierwsza ma głównie charakter czynnościowy i cechuje się upośledzeniem zdolności hepatocytów do syntezy białka oraz mocznika, za w drugiej dochodzi do obumierania tych komórek w drodze nekrozy i/lub apoptozy. Apoptoza hepatocytów indukowana a-AMA jest zależna od kaspazy-3 i białka p53. Ponadto a-AMA pobudza aktywność dysmutazy ponadtlenkowej w hepatocytach i jednoczenie hamuje aktywność katalazy, co sprzyja peroksydacji lipidów i potęguje uszkodzenie komórek wątroby. Stwierdzono także, że silibinina, acetylocysteina, ceftazydym i rifamycyna są skutecznymi odtrutkami przeciwko a-AMA, jednakże ich efektywność nie przewyższa skuteczności benzylopenicyliny, która wciąż pozostaje najpowszechniej stosowaną odtrutką w terapii zatruć muchomorem sromotnikowym.