W ostatnich kilkudziesięciu latach pojawiło się wiele „nowych” chorób o etiologii wirusowej, które stały się przyczyną milionów ofiar ludzkich na całym świecie. Oprócz HIV/AIDS są to infekcje spowodowane przez koronawirusy (SARS), wirusy Ebola i wiele innych. Ich patogeneza, zapobieganie i leczenie są wciąż dalekie od oczekiwań. Swoista odpowiedź immunologiczna wobec antygenów wirusowych jest często mało skuteczna, choćby ze względu na dużą zmienność wirusów. Stąd duże zainteresowanie budzą mechanizmy nieswoistej odporności a także czynniki molekularne ze względu na możliwość oceny bezpośrednich interakcji kwasów nukleinowych i białek wirusa z całym kompleksem substancji i przy udziale receptorów Toll-podobnych zlokalizowanych w endosomach, a także receptorów RIG-1-podobnych obecnych w cytosolu komórki. Prowadzi to do transkrypcji genów komórkowych, sekrecji RNA i wybranych cytokin prozapalnych. Mechanizm ten nie zawsze jest skuteczny. W wielu chorobach wirusowych dochodzi natomiast do powstawania w komórkach tzw. inflamasomów, kompleksów wielobiałkowych, które prowadzą do sekrecji cytokin o szerokim spektrum działania i mobilizacji zarówno odpowiedzi nieswoistej jak i swoistej. Tworzenie inflamasomów, ich funkcje, rola w różnych infekcjach wirusowych a także związane z nimi zagrożenia będą przedmiotem dalszej dyskusji.