PTEN (nazywany także MMAC1 lub TEP1) jest białkiem supresorowym z aktywnośœcią fosfatazy o podwójnej specyficznośœci zarówno wobec substratu lipidowego, jak i substratów białkowych. Jako fosfataza lipidowa, PTEN defosforyluje fosfatydyloinozytolo-3,4,5-trifosforan (PIP-3), co prowadzi do negatywnej regulacji aktywnośœci serynowo-treoninowej kinazy Akt (PKB). Jako fosfataza białek, PTEN poprzez defosforylację kinazy białkowej FAK i białka Shc uczestniczy w regulacji szlaku sygnałowego zależnego od kinazy MAP. Lipidowo-białkowa aktywność fosfatazowa PTEN powoduje, że białko to jest modulatorem dwóch głównych wewnątrzkomórkowych szlaków przekazu sygnału: czynniki wzrostu/PI3K/Akt oraz Shc/Ras/Raf/MAPK, tj. szlaków kontrolujących wzrost, apoptozę, przeżywalnoœść komórek, adhezję i migrację. Jednocześœnie enzymatyczna aktywnoœść białka PTEN, jego stabilnoœść, wewnątrzkomórkowa lokalizacja, jak i ekspresja genu także podlegają kompleksowej kontroli. Badania wielu tkanek rakowych wskazują, że obniżona biologiczna aktywnoœść białka PTEN lub jej całkowity brak mogą być następstwem zaburzenia ekspresji genu PTEN w drodze mutacji i/lub zmian epigenetycznych (głównie zwiększenia metylacji regionu promotorowego genu). Wyjaśœnienie biologicznej roli białka supresorowego PTEN i powiązanie jej z regulacją jego aktywności i aktywnoœści genu staje się ważne w aspekcie poszukiwania farmakologicznych możliwośœci hamowania transformacji nowotworowej już we wczesnych etapach tego procesu.