We wczesnej fazie raka piersi ważnym elementem transformacji komórek są epigenetyczne zmiany genów kodujących białka, które uczestniczą w regulacji proliferacji i różnicowania komórek. Do białek pełniących taką rolę należą receptory jądrowe: estrogenowy ? (ER?) i kwasu retinowego ?2 (RAR?2). Na podstawie badań genetycznych komórek raka piersi, niewrażliwych na działanie preparatów przeciwestrogennych i niewrażliwych na pochodne kwasu retinowego, stwierdzono, że oporność komórek na tego typu leki może wy-nikać z zahamowanej ekspresji, na poziomie transkrypcyjnym, genów wymienionych receptorów. Wyciszenie transkrypcji genów ER? i RAR?2 często jest związane ze zmianami (hipermetylacją) wzoru metylacji regionów promotorowych tych genów. Zmiany te są podstawowym elementem złożonego procesu inaktywacji chromatyny, jaki towarzyszy transformacji nowotworowej komórek. Ocena zmian wzoru metylacji regionów promotorowych genów ER? i RAR?2, jak i ocena możliwości reaktywacji genów powinny mieć ważne farmakologiczne znaczenie dla doboru skutecznej skojarzonej terapii w celu zahamowania rozrostu komórek raka piersi.