Kwitnienie rośœlin jest złożonym procesem fizjologicznym zależnym od wielu czynników zarówno wewnętrznych, jak i zewnętrznych. Przejœcie rośœlin ze stanu wegetatywnego do generatywnego jest u Arabidopsis thaliana kontrolowane przez kilka szlaków rozwojowych. U większoœści rośœlin proces zakwitania zależy od czynników śœrodowiskowych, takich jak: temperatura oraz œświatło. Szlak zależny od jakośœci œświatła związany jest ze zjawiskiem zwanym syndromem zacienienia. Przyspieszenie kwitnienia podczas syndromu zacienienia jest zależne od trzech cząsteczek: PHYB, białka PFT1 oraz genu FT. Podczas inaktywacji fitochromu B dochodzi do odblokowania genu PFT1, w wyniku czego białko PFT1 wiążąc się z genem FT indukuje wysoki poziom transkryptu FT. Szlak uruchamiany przez indukcyjny fotoperiod obejmuje m.in. takie elementy, jak: fotoreceptory (fitochromy, kryptochromy, flawoproteiny z rodziny ZEITLUPE), elementy zegara biologicznego oraz geny CO i FT. Ekspresja genu CO uważanego za element pośœredniczący pomiędzy zegarem biologicznym a indukcją kwitnienia jest regulowana przez białko FKF1 należące do rodziny białek ZEITLUPE oraz białko GIGANTEA będące również elementem zegara okołodobowego. Białko FKF1 jest odpowiedzialne za degradację białka CDF1. Białko CDF1 wiąże się z promotorem genu CO, w wyniku czego dochodzi do hamowania jego ekspresji rankiem. Wysoki poziom białka FKF1 po południu wpływa na szybką degradację białka CDF1, co z kolei umożliwia powstawanie wysokiego poziomu mRNA genu CO. Poznanie mechanizmów kontrolujących poziom mRNA oraz białka CO w dużym stopniu przyczyni się do poznania mechanizmów regulujących czas kwitnienia także u roœślin dnia krótkiego.