Tlenek azotu (NO) syntetyzowany z L-argininy przez syntazy tlenku azotu jest silnie dyfundującym i reaktywnym związkiem odgrywającym dużą rolę w wielu procesach fizjologicznych i patologicznych. Jeden z tych procesów, apoptoza, odgrywa istotną rolę w przebiegu prawidłowego rozwoju embrionalnego oraz utrzymaniu homeostazy organizmów wielokomórkowych. W niektórych komórkach NO może sprzyjać indukcji apoptozy (efekt pro-apoptotyczny), zaś w innych może hamować apoptozę (efekt anty-apoptotyczny). Efekt końcowy NO zależy od stopnia produkcji związku oraz jego oddziaływania z innymi cząsteczkami, takimi jak: tiole, reaktywne formy tlenu i białka. Długotrwała produkcja NO działa jako czynnik indukujący apoptozę przez uwalnianie cytochromu c z mitochondriów i aktywacji kaspaz, wzrostu ekspresji białka p53, aktywacji kinaz aktywowanych stresem (JNK/SAPK) oraz spadku ekspresji anty-apoptotycznego białka bcl-2. W niskim bądź fizjologicznym stężeniu NO chroni przed apoptozą poprzez uruchomienie szlaków zależnych od cyklicznego guanozyno-5’-monofosforanu (cGMP), wiążących się z aktywacją m.in. kinazy białkowej G (PKG), wzrostem ekspresji anty-apoptotycznych białek bcl-2 i hsp 70 oraz poprzez bezpośrednią S-nitozylację enzymów efektorowych apoptozy – kaspaz. W niniejszej pracy przedstawiono obecny stan wiedzy dotyczący pro- i antyapoptotycznego działania NO.