Artykuł przedstawia aktualny stan wiedzy dotyczący cynku jako modulatora apoptozy. Ten ważny pierwiastek śladowy w formie dwuwartościowego kationu wykazuje zdolność zarówno jako inhibitor, jak i induktor procesu apoptozy. Udział jonów Zn2+ w regulacji śmierci programowanej nie jest wciąż w pełni poznany. Sugeruje się, że jony Zn2+ mogą oddziaływać w wielu miejscach komórki w kaskadowej sygnalizacji podczas apoptozy. Suplementacja cynku działa jako inhibitor apoptozy, podczas gdy jego usuwanie czy niski poziom indukuje śmierć programowaną w wielu komórkach. Na poziomie biochemicznym jony Zn2+ uczestniczą w supresji/aktywacji endonukleaz(y), które(a) dokonują apoptotycznej fragmentacji DNA, a także wpływają na aktywację kaspaz. W niektórych typach komórek cynk może stanowić włącznik apoptotycznych zdarzeń związanych z zała-maniem transmembranowego potencjału mitochondriów z następczym uwalnianiem reaktywnych form tlenu.