Kaweole to wpuklenia błony komórkowej, których kształt opisywany jest jako butelkowaty. Występują w większości zróżnicowanych komórek (adipocytach, komórkach śródbłonka, podocytach, pneumocytach typu I, fibroblastach, komórkach mięśni gładkich, szkieletowych i sercowych). Uczestniczą w transporcie tranzytowym, w utrzymaniu równowagi cholesterolu oraz w transdukcji sygnałów komórkowych. Za organizację i funkcję kaweoli odpowiadają charakterystyczne białka kaweoliny (Cav) oraz kawiny. Cav (Cav-1, -2, -3) uczestniczą w organizacji struktury kaweoli, natomiast kawiny (kawina-1, -2, -3, -4) biorą udział w regulowaniu funkcji Cav. Oddziaływania pomiędzy powyższymi białkami są jednym z bardzo istotnych czynników wpływających na prawidłowe funkcjonowanie komórek. Stąd też zaburzenia interakcji Cav/kawiny, a co za tym idzie nieprawidłowości w strukturze i funkcji kaweoli, są obecnie rozpatrywane jako podłoże patomechanizmu wielu jednostek chorobowych, tj. miażdżycy, dystrofii mięśniowej, cukrzycy, hipercholesterolemii czy nowotworzenia.
Niezwykle interesującym jest fakt, iż w przypadku miażdżycy obecnością kaweoli charakteryzują się trzy populacje komórek, którym od dawna przypisuje się główną rolę w procesie tworzenia blaszki miażdżycowej. Są to: komórki śródbłonka, makrofagi oraz komórki mięśni gładkich. Czy zatem słusznym jest założenie, iż prawidłowe funkcjonowanie kaweoli jest jednym z czynników wpływających na zachowanie homeostazy naczyń tętniczych?