Zmiana kształtu mioblastów z fibroblasto-podobnych na wydłużony, istotna dla adhezji i fuzji, jest rezultatem przemodelowania cytoszkieletu aktynowego. W proces ten włączonych jest wiele czynników, np. działanie latrunkuliny B lub cytochalazyny D, które ingerują w przemodelowanie F-aktyny. Sugeruje się, że konserwatywny gen Nap1 ma wpływ na przemodelowanie cytoszkieletu aktynowego w miejscu fuzji mioblastów. Niemięśniowa miozyna 2A i jej interakcja z F-aktyną podbłonową odpowiada za bipolarny kształt mioblastów i pojawienie się struktur pęcherzyko-podobnych.

Gal-3 wykazuje podobieństwo w budowie strukturalnej do białka Bcl-2, znanego supresora apoptozy. Gal-3 może jednak stanowić zarówno pro-, jak i antyapoptotyczny czynnik w zależności od typu komórki, jej kondycji oraz natury stymulatora (induktora) programowanej śmierci, który na nią działa. Gal-3 początkowo określana jako białko wiążące immunoglobuliny E (ang. IgE-binding protein) jest lektyną pro-zapalną. W odpowiedzi na działanie wielu czynników zapalnych pewne komórki produkują i wydzielają duże iloci gal-3.

Najważniejszą funkcją płytek krwi jest udział w hemostazie pierwotnej, polegający na tworzeniu czopu hemostatycznego i udział w hemostazie wtórnej, czyli aktywacji czynników krzepnięcia i wytwarzaniu trombiny. Płytki krwi biorą również udział w wielu innych procesach fizjologicznych i patologicznych, m.in. w gojeniu ran, obronie przed zakażeniami bakteryjnymi, metastazie komórek nowotworowych oraz powstawaniu i rozwoju stanów zapalnych i miażdżycowych. Spoczynkowe płytki krwi nie przylegają do niepobudzonych komórek śródbłonka i nie reagują ze ścianą naczynia krwionośnego.

Śródbłonek naczyniowy jest strukturą odgrywającą krytyczną rolę w procesie krążenia i krzepnięcia krwi, w miażdżycy, w stanach zapalnych, jak również w progresji nowotworowej. Szczególnym rodzajem śródbłonka jest tzw. śródbłonek wysoki zlokalizowany w węzłach chłonnych, biorący udział w krążeniu limfocytów. Charakterystyczną cechą śródbłonka jest niski obrót komórkowy, przy zachowanej zdolności do szybkiej migracji i proliferacji w odpowiedzi na uszkodzenie. Cechą fenotypową odróżniającą go od innych komórek jest selektyna E oraz swoiste cząsteczki adhezyjne zwane adresynami.