Coraz więcej badań potwierdza, że insulinooporność odgrywa istotną rolę w patogenezie choroby Alzheimera. Insulina, działająca za pośrednictwem szeroko rozpowszechnionych w mózgu receptorów insulinowych, reguluje metabolizm neuronalny, neuroplastyczność oraz funkcje poznawcze, w tym pamięć. W warunkach insulinooporności dochodzi do upośledzenia sygnalizacji insulinowej, co zaburza kluczowe szlaki komórkowe (PI3K/Akt, MAPK, mTOR), prowadząc do dysregulacji przeżycia neuronów oraz homeostazy białkowej. W efekcie nasilana jest patologiczna akumulacja amyloidu β oraz hiperfosforylacja białka tau.

Insulina, wiążąc się do swego receptora, odgrywa niezwykle ważną rolę w utrzymaniu homeostazy całego organizmu. Receptory insuliny obecne są we wszystkich komórkach kręgowców, co odzwierciedla różnorodność procesów regulatorowych, w których hormon ten bierze udział.