Odkrycie komórek regulatorowych CD4+CD25+ dało początek wielu badaniom, dzięki którym dysponujemy znaczną, choć nadal niekompletną wiedzą na temat ich funkcji i mechanizmów działania. Regulatorowe limfocyty T (Treg) powstają głównie w grasicy, ale różnicują się także na obwodzie i w wyniku bezpośœrednich interakcji międzykomórkowych hamują in vitro proliferację innych komórek (CD4, CD8, limfocytów B, NK). Komórki Treg kontrolują prawidłowy przebieg odpowiedzi immunologicznej. Ich niedobór lub upośœledzenie czynnośœciowe może stanowić przyczynę rozwoju zjawisk autoimmunizacyjnych.

Limfocyty T regulatorowe o fenotypie CD4+CD25+ (Treg) odgrywają istotną rolę w immunosupresji. Zaburzenia iloœściowe lub jakoœściowe w populacji tych komórek mogą być przyczyną rozwoju chorób autoimmunizacyjnych. W powstawaniu i regulowaniu funkcji limfocytów T regulatorowych ważną rolę pełni gen Foxp3 należący do czynników transkrypcyjnych. Zarówno na poziomie mRNA, jak i białka ekspresja Foxp3 jest ograniczona do komórek CD4+CD25+. Foxp3 hamuje ekpresję genów cytokin na skutek oddziaływań z jednym z kluczowych czynników transkrypcyjnych – NFAT.

Badania prowadzone w ostatnich latach dowodzą, że komórki regulatorowe (Treg) pełnią rolę w utrzymaniu tolerancji na własne antygeny na obwodzie oraz w obronie organizmu przed chorobami autoimmunizacyjnymi. Komórki regulatorowe stanowią heterogenną subpopulację limfocytów T mających zdolność hamowania (immunosupresji) funkcji tych komórek, które w odpowiedzi immunologicznej pełnią funkcje wykonawcze (efektorowe).