ZNAJDŹ ARTYKUŁ

MOLEKULARNE PODŁOŻE OTYŁOŚCI: ROLA ADIPONEKTYNY, LEPTYNY, APELINY I CHEMERYNY W PATOGENEZIE OTYŁOŚCI

Otyłość na przestrzeni lat, stała się problemem stale rozrastającym się na skalę światową. Z chorobą tą nierozerwalnie łączy się przyrost tkanki tłuszczowej oraz zaburzenia w wydzielaniu przez adipocyty hormonów. Zarówno nieprawidłowości w wydzielaniu, jak i niewłaściwe oddziaływanie adipocytokin na komórki docelowe, wiąże się z zaburzeniami w funkcji całego organizmu. Adiponektyna wpływa na poprawę insulinooporności oraz posiada działanie przeciwmiażdżycowe. Jej wydzielanie jest zmniejszone u osób z otyłością.

ETIOPATOGENEZA I PATOFIZJOLOGIA OTYŁOŚCI JAKO CHOROBY XXI WIEKU

Tkanka tłuszczowa pełni w organizmie ludzkim wiele funkcji: magazynującą, poprzez gromadzenie tłuszczu w postaci triglicerydów, metaboliczną, termoizolacyjną czy immunomodulującą poprzez wydzielanie licznych cząsteczek zwanych adipocytokinami, wśród których znajdują się: czynnik martwicy guza, interleukina 1, 6, 10, adiponektyna, leptyna, rezysytyna i wiele innych. Z uwagi na tak szeroki zakres wydzielanych cząsteczek tkankę tłuszczową uznaje się za ważny narząd endokrynny.

ROLA LEPTYNY W PATOGENEZIE NOWOTWORÓW ZWIĄZANYCH Z OTYŁOŚCIĄ

Leptyna jest adipokiną, produkowaną przez tkankę tłuszczową, wykazującą plejotropowe działanie. Jej nadrzędną funkcją jest regulacja masy ciała oraz balansu energetycznego organizmu, poprzez oddziaływanie ze swoistym receptorem w podwzgórzu.

INTERAKCJE POMIĘDZY ADIPOKINAMI A OSIĄ PODWZGÓRZOWO-PRZYSADKOWO-NADNERCZOWĄ NA PRZYKŁADZIE LEPTYNY, REZYSTYNY ORAZ ADIPONEKTYNY

Tkanka tłuszczowa kojarzona jest głównie ze swojej najbardziej znanej funkcji jaką jest gromadzenie zapasowych substancji energetycznych w postaci trójglicerydów. Jednakże znana jest również z produkcji i sekrecji szeregu białek i peptydów wpływających na różnorodne funkcje organizmu na drodze endo i parakrynowej. Wśród najważniejszych jej produktów wyróżnia się adipokiny.

Regulacja pobierania pokarmu na poziomie ośrodkowego układu nerwowego u otyłych szczurów zucker (fa/fa) – rola leptyny

Celem prezentowanej pracy jest charakterystyka zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) szczurów określanych jako fa/fa Zucker, u których w wyniku upośledzonego funkcjonowania leptyny obserwuje się gwałtowny rozwój otyłości. Szczury fa/fa mają defekt w genie kodującym receptor leptyny polegający na pojedynczej zamianie adeniny na cytozynę w pozycji 806 domeny zewnątrzkomórkowej receptora i w rezultacie kodowania proliny zamiast glutaminy (Gln269Pro).

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki