Reaktywne formy azotu (RNS) w tym tlenek azotu (NO) i nadtlenoazotyn (ONOO-) odpowiadają za powstawanie potranslacyjnych modyfikacji białek (nitracji i S-nitrozylacji) oraz modyfikacji lipidów (nitracji nienasyconych kwasów tłuszczowych). Nitracja białek prowadząca do tworzenia 3-nitrotyrozyny wywołuje najczęściej nieodwracalne zmiany struktury i funkcji polipeptydów. Rozwój metod badań proteomu w ostatnich 15 latach przyczynił się do skorelowania zmian zawartości nitrowanych białek w organizmach zwierzęcych z wieloma stanami patologicznymi lub chorobowymi.

Reaktywne formy tlenu (RFT) i azotu (RFA) są wytwarzane w komórkach roślin jako produkty uboczne metabolizmu tlenowego i azotowego, a do ich wzmożonej syntezy dochodzi w odpowiedzi na działanie różnego rodzaju stresów. Wyniki badań prowadzonych nad funkcją RFT i RFA w komórkach dostarczają coraz więcej danych, które powodują, że poza ich szkodliwym oddziaływaniem, coraz częściej dostrzegana jest ich pozytywna rola jako wtórnych przekaźników biorących udział w kontroli i regulacji wielu procesów fizjologicznych.

Tlenek azotu (NO) jest wolnym rodnikiem, który był obszernie badany jako substancja powodująca zanieczyszczenie powietrza oraz produkt metabolizmu pewnych grup bakterii. Sposoby jego pobierania, metabolizm oraz szkodliwy wpływ na rośliny zostały dobrze poznane. Okazało się jednak, że rośliny nie tylko reagują na zmiany stężenia NO w środowisku, lecz są w stanie samodzielnie go produkować.

Tlenek azotu (NO) jest małą gazową cząsteczką, o dużej reaktywności wynikającej z jej rodnikowego charakteru. W komórkach roślinnych NO może być syntetyzowany w drodze enzymatycznej z L-argininy w reakcji katalizowanej przez enzym o aktywności syntazy tlenku azotu lub z azotynów w reakcji katalizowanej przez reduktazę azotanową. Możliwa jest też synteza NO drogą nieenzymatyczną. Wyniki badań ostatnich lat wykazały jego sygnałową rolę w regulacji szeregu procesów fizjologicznych począwszy od kiełkowania nasion, a na starzeniu rośliny kończąc.

Tlenek azotu (NO) jest wolnym rodnikiem, co warunkuje jego wysoką reaktywność w układach biologicznych. Jest obecny w środowisku glebowym jako produkt reakcji nitryfikacji i denitryfikacji, w komórkach roślinnych może być syntetyzowany w wyniku reakcji enzymatycznych (katalizowanych przez roślinną syntazę tlenku azotu i/lub reduktazę azotanową) lub powstawać spontanicznie w wyniku reakcji nieenzymatycznych. Podobnie jak w organizmach zwierzęcych pełni rolę cząsteczki sygnałowej.

Zaburzenia ekspresji i aktywności eNOS łączą się z takimi jednostkami chorobowymi, jak: miażdżyca, choroba wieńcowa, hipercholesterolemia czy nadciśnienie tętnicze. Po raz pierwszy eNOS została zidentyfikowana w komórkach śródbłonka żył i tętnic; bardziej szczegółowe badania wykazały obecność tego enzymu w miocytach, płytkach krwi, neuronach oraz w komórkach Leydiga i Sertolego. Endotelialna syntaza tlenku azotu gromadzi się w specyficznych miejscach inwaginacji błony komórkowej. Postuluje się, że zagłębienia błony komórkowej stanowią centralne miejsca (tzw.

Endotelialna syntaza tlenku azotu (eNOS) jest jednym z trzech enzymów zdolnych do produkcji tlenku azotu (NO). Cząsteczka ta pełni kluczowe funkcje w układzie sercowo-naczyniowym. Gen eNOS składa się z 26 egzonów i zajmuje fragment chromosomu 7 o wielkości 22 kpz. Promotor genu nie zawiera podstawowej sekwencji rozpoznawanej przez kompleks preinicjacyjny polimerazy RNA II, tzw.TATA box. Analiza regionu 5’ ujawniła obecność licznych potencjalnych miejsc wiązania szeregu dodatkowych czynników transkrypcyjnych, co sugeruje możliwość złożonej i dynamicznej regulacji ekspresji.