Homocysteina, aminokwas siarkowy nie wchodzący w skład białek, jest nielipidowym czynnikiem w patogenezie miażdżycy. Opisano metabolizm homocysteiny i procesy stymulujące podwyższanie jej poziomu w surowicy krwi. Stan ten wpływa w sposób bezpośredni lub pośredni na patogenezę miażdżycy. W wyniku podwyższonego stężenia homocysteiny następują zaburzenia procesów metylacji białek, lipidów i DNA, zmiany w ekspresji niektórych genów oraz w uwalnianiu EDRF. Pośredni udział homocysteiny w generowaniu zmian miażdżycowych polega na wytwarzaniu wolnych rodników, które prowadzą do uszkodzeń komórek śródbłonka, zwiększenia proliferacji mięśni gładkich naczyń krwionośnych i zmian strukturalnych elementów substancji zewnątrzkomórkowej. Wszystkie te procesy przyczyniają się do powstawania płytek miażdżycowych, przerostu mięśniówki i zwężenia światła naczyń oraz zmian w procesach krzepnięcia krwi, co przyczynia się do postępu procesów miażdżycowych.