Zjawisko przejścia epitelialno-mezenchymalnego (ang. Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT) towarzyszy procesom fizjologicznym i patologicznym, zwłaszcza rozwojowi oraz progresji nowotworów. Wynikiem przemian biochemicznych leżących u podstaw tego procesu jest pozbawienie komórki łączności z innymi komórkami, zwiększenie jej mobilności i uzyskanie zdolności do migracji. Pozyskanie ruchliwego, mezenchymalnego, fenotypu podyktowane jest szeregiem zmian w poziomie ekspresji regulowanej również na poziomie epigenetycznym, a co za tym idzie, aktywności białek odpowiedzialnych za oddziaływania międzykomórkowe. Wśród kluczowych cząsteczek dla oddziaływań międzykomórkowych czy oddziaływań z białkami macierzy pozakomórkowej ECM (ang. Extracellular Matrix) wymienia się m.in. integryny, selektyny, kadheryny, transbłonowe białka tworzące obwódki zamykające i zwierające oraz transbłonowe cząsteczki adhezyjne z nadrodziny immunoglobulin. Ważną rolę w przemianach fenotypu komórkowego odgrywają zmiany w poziomie aktywności białek strukturalnych obejmujących kolageny (I-V) i elastynę oraz zmiany w aktywności fibronektyny, lamininy i witronektyny, które stanowią grupę ligandów adhezyjnych macierzy zewnątrzkomórkowej. Fenotyp komórkowy podlega zmianom również w wyniku nadekspresji metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (ang. Matrix Metalloproteinases, MMPs). Czynnikami stymulującymi przejście epitelialno-mezenchymalne jest grupa szeregu czynników transkrypcyjnych m.in. SNAIL1 i SNAIL2, TWIST oraz ZEB1 i ZEB2. Wśród wszystkich wspomnianych cząsteczek markerami przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego są białka charakterystyczne dla fenotypu epitelialnego m.in. E-kadheryna, mucyna-1, cytokeratyny, okludyna czy desmoplakina, a których aktywność i stężenia są obniżone. Z drugiej zaś strony, w wyniku nabycia cech komórek mezenchymalnych, w EMT obserwuje się podwyższoną aktywność N-kadheryny, wimentyny, fibronektyny czy witronektyny.