ZNAJDŹ ARTYKUŁ

STROKE IN CANCER PATIENTS – PATHOMECHANISMS AND TREATMENT CHALLANGES

Udar mózgu u pacjentów onkologicznych stanowi coraz bardziej rozpoznawalny problem kliniczny, wynikający z nakładania się czynników ryzyka, złożonej patofizjologii i powikłań związanych z leczeniem nowotworów. U około 15% chorych na nowotwory złośliwe rozwijają się choroby naczyń mózgowych, najczęściej niedokrwienny udar mózgu (NUM), który może poprzedzać lub ujawniać nowotwór.

D-DIMERY – WIELOFUNKCYJNY WSKAŹNIK DIAGNOSTYCZNY

D-dimery jako produkt rozpadu usieciowanego skrzepu fibryny są jednym z najczęściej oznaczanych parametrów laboratoryjnych. Do ich powstania niezbędna jest aktywacja kaskady krzepnięcia i układu fibrynolizy, przez co dostarczają informacji o stanie układu krzepnięcia organizmu. Zmiany stężenia D-dimerów obserwuje się zarówno w stanach patologicznych jak i fizjologicznych. Istnieje wiele metod umożliwiających oznaczenie stężenia D-dimerów, których działanie opiera się na reakcjach z przeciwciałami monoklonalnymi.

ENDOGLINA – OBIECUJĄCY CEL W TERAPII ANTYNOWOTWOROWEJ?

Choroby nowotworowe są globalnym problemem i jedną z najczęstszych przyczyn zgonów na świecie. Mechanizm nowotworzenia jest skomplikowany i ciągle poznawany. Wiadomym jest jednak, że wzrost i rozwój nowotworów zależny jest w dużej mierze od powstawania sieci nowych naczyń krwionośnych w obrębie guza i w jego okolicy, co ma zapewnić komórkom nowotworowym optymalny dostęp do składników odżywczych oraz tlenu. Proces, w którym z naczyń już istniejących powstają nowe nazywany jest angiogenezą i jest on uruchamiany w trakcie nowotworzenia.

BIOGENEZA I ZNACZENIE EGZOSOMÓW W KOMUNIKACJI MIĘDZYKOMÓRKOWEJ, W WYBRANYCH PROCESACH FIZJOLOGICZNYCH, I W NOWOTWORZENIU

Egzosomy jako niewielkie cząsteczki o budowie pęcherzykowej odgrywają istotną rolę w mikrośrodowisku. Odpowiedzialne są między innymi za przenoszenie i dostarczanie informacji biologicznej do komórek. Poznanie ich budowy i całego procesu powstawania jest ważne między innymi dla znalezienia w przyszłości terapeutycznych punktów uchwytu potencjalnych leków. Proces powstawania egzosomów jest wieloetapowy i oparty na dwóch głównych mechanizmach, tzw. ESCRT-zależnym i ESCRT-niezależnym.

INTERLEUKINA 13 JAKO IMMUNOMODULATOR W RÓŻNYCH STANACH CHOROBOWYCH

IL-13 jest cytokiną plejotropową o działaniu przeciwzapalnym i immunoregulacyjnym. Potwierdzono jej udział w różnych stanach chorobowych takich jak: infekcje pasożytnicze, astma, atopia, zespół nerczycowy, choroby przewodu pokarmowego, zapalenia stawów. Coraz więcej dowodów naukowych przemawia za tym, iż przewlekły stan zapalny może również odgrywać kluczową rolę w patogenezie i rozwoju chorób nowotworowych. Dane z piśmiennictwa wskazują na jej rolę w patogenezie takich nowotworów jak: rak piersi, jajnika, trzustki, jelita grubego, głowy i szyi, pęcherza moczowego czy chłoniak ziarniczy.

BIAŁKO BCL11A – ROLA BIOLOGICZNA I ZNACZENIE W PROCESIE NOWOTWOROWYM

BCL11A jest czynnikiem transkrypcyjnym należącym do rodziny białek zawierających domeny palca cynkowego C2H2. Odgrywa on wiele ważnych ról w organizmie zarówno w rozwoju komórek prawidłowych, jak i w procesie transformacji nowotworowej. BCL11A bierze udział w regulacji transkrypcji genów związanych z apoptozą, działając jako czynnik antyapoptotyczny. Wpływa ponadto na prawidłowy przebieg hematopoezy dzięki regulacji podziałów i różnicowania hematopoetycznych komórek macierzystych.

ROLA GLIKOZYLACJI W AKTYWACJI RECEPTORA NABŁONKOWEGO CZYNNIKA WZROSTU

Receptor nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR) jest obficie N-glikozylowanym białkiem transbłonowym o właściwościach kinazy tyrozynowej. Dojrzały receptor błonowy zawiera N-glikany typu wielomannozowego i struktury kompleksowe, często rozbudowywane o anteny polilaktozoaminowe. Natomiast w formie sekrecyjnej EGFR dominują glikany typu kompleksowego. Glikany domeny zewnątrzkomórkowej regulują aktywność receptora przez wpływ na wiązanie liganda, dimeryzację i autofosforylację.

WYKORZYSTANIE NITROKSYDÓW JAKO LEKÓW ORAZ PRZECIWUTLENIACZY W STRESIE OKSYDACYJNYM INDUKOWANYM PRZEZ CHEMIOTERAPEUTYKI STOSOWANE W TERAPII NOWOTWORÓW

Nitroksydy (rodniki nitroksylowe) należą do stabilnych rodników organicznych o małej masie cząsteczkowej, posiadających grupę nitroksylową (>N-O.). W niniejszej pracy omówiono zastosowania nitroksydów w biologii i medycynie, które pojawiły się w ostatnich latach. Dotyczą one wykorzystania nitroksydów jako potencjalnych leków oraz jako przeciwutleniaczy w generowanym przez leki przeciwnowotworowe stresie oksydacyjnym. Mechanizm ich działania związany jest cyklem redoks, co odróżnia nitroksydy od innych wolnych rodników, kojarzonych zwykle z wysoką reaktywnością i szkodliwym działaniem.

RETROTRANSPOZONY A PODATNOŚĆ NA CHOROBY NOWOTWOROWE

Retrotranspozony (retroelementy) to klasa endogennych ruchomych elementów genetycznych, powszechnie obecnych w genomach kręgowców. W toku ewolucji wiele z nich utraciło swoją aktywność, a część która nadal ją zachowała odgrywa istotną rolę w organizacji, ewolucji i funkcjonowaniu genomów. W genomie człowieka stanowią znaczącą część i reprezentowane są przez trzy rodziny: LINE (przedstawiciel to elementy L1), SINE (sekwencje Alu) oraz SVA. Wszystkie zaliczane są do kategorii retroelementów pozbawionych zakończeń LTR (ang.

TWIST1 − JEDNYM Z KLUCZOWYCH CZYNNIKÓW TRANSFORMACJI NABŁONKOWO - MEZENCHYMALNEJ W NOWOTWORACH

Twist1 jest czynnikiem transkrypcyjnym należącym do rodziny białek helisa-pętla-helisa (ang. basic Helix-Loop-Hielix, bHLH). Pełni kluczową rolę w różnicowaniu mezenchymy pośrednicząc w sygnalizacji ścieżek Wnt, Shh, Fgf i Bmp. Aktywacja Twist1 następuje po dimeryzacji z cząsteczką białka E12 i/lub E46 i utworzeniu funkcjonalnych heterodimerów (T/E). Możliwe jest również tworzenie przez Twist1 formy funkcjonalnego homodimera (T/T), jednak obie aktywne formy Twist1 aktywują odmienną, następczą sygnalizację.

Strony

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki