Ostatnie dziesięciolecia to czas ogromnego postępu w dziedzinie walki z chorobami nowotworowymi. Diagnostyka molekularna, cytogenetyka, techniki immunohistochemiczne to w tej chwili podstawowe narzędzia badawcze, które w znacznym stopniu usprawniają szeroko pojętą diagnostykę chorób nowotworowych, jak również są podstawą do opracowywania nowych strategii terapeutycznych. Niniejsza publikacja zawiera przegląd najnowszych doniesień dotyczących badań w zakresie diagnostyki i leczenia nowotworów.

Zaburzenia homeostazy w układzie krzepnięcia związane z przebiegiem choroby nowotworowej skutkują przesunięciem równowagi w kierunku prozakrzepowym. Nadekspresja czynnika tkankowego (ang. Tissue Factor, TF) w komórkach nowotworowych sprzyja neowaskularyzacji guzów, tworzeniu przerzutów oraz powstawaniu powikłań zakrzepowo-zatorowych. Badania nowotworów in vitro oraz in vivo wskazują na korelację poziomu TF ze stopniem złośliwości guzów, inwazyjnością, gęstością naczyń krwionośnych oraz czasem przeżycia chorych. Najprawdopodobniej, zaburzenia ekspresji TF w komórkach nowotworowych są m.in.

Mitochondria od dawna podejrzewano o współudział w karcynogenezie. Na początku XX wieku Otto Warburg rozpoczął badania nad zmianami w oddychaniu komórkowym w komórkach nowotworowych. Opisał on wówczas uszkodzenie oddychania tlenowego jako cechę charakterystyczną tych komórek. Odkrycie to pociągnęło za sobą lawinę badań mających na celu ustalenie rzeczywistej roli tych organelli w procesie nowotworzenia. Od tamtego czasu wiele grup badawczych wykazywało mutacje genomu mitochondrialnego w wielu typach nowotworów.

Gal-3 wykazuje podobieństwo w budowie strukturalnej do białka Bcl-2, znanego supresora apoptozy. Gal-3 może jednak stanowić zarówno pro-, jak i antyapoptotyczny czynnik w zależności od typu komórki, jej kondycji oraz natury stymulatora (induktora) programowanej śmierci, który na nią działa. Gal-3 początkowo określana jako białko wiążące immunoglobuliny E (ang. IgE-binding protein) jest lektyną pro-zapalną. W odpowiedzi na działanie wielu czynników zapalnych pewne komórki produkują i wydzielają duże iloci gal-3.

Nukleolina jest wielofunkcyjnym, białkiem, w którym można wyróżnić trzy domeny różniące się budową i warunkujące różne funkcje. Białko to zlokalizowane jest głównie w jąderkach, ale występuje również w karioplazmie poza nimi, w cytoplazmie i błonie komórkowej oraz ma zdolność przemieszczania się między tymi przedziałami. Różnorodna lokalizacja przemawia za jego udziałem w komórce w wielorakich procesach fizjologicznych, jak i patologicznych. Jednak główną funkcją nukleoliny jest udział w obróbce rRNA od etapu transkrypcji rDNA po organizację cząstek prerybosomowych.

Od kilku dziesięcioleci uważa się, że aktywacja plazminogenu może odgrywać ważną rolę w inwazji guza i przerzutowaniu. Podstawą jest założenie, że aktywatory plazminogenu uwolnione z komórek nowotworowych katalizują proteolityczną konwersję nieaktywnego plazminogenu do aktywnej proteinazy plazminy, która następnie katalizuje degradację białek w błonie podstawnej i macierzy pozakomórkowej (ECM), co ułatwia inwazję komórek nowotworowych do otaczających tkanek. Badania wykazały, że system aktywacji plazminogenu odgrywa także rolę w procesach związanych z nowotworową przebudową tkanek.

Śmierć komórek, ich proliferacja są procesami fizjologicznymi, które zachodzą w każdym organizmie. Komórki prawidłowe umierają zarówno w okresie embriogenezy, jak i w dorosłym organizmie. Dla komórek nowotworowych charakterystyczną jest swoista oporność na apoptozę i wynikająca z tego ograniczona wrażliwość na cytostatyki.. Proapoptotyczna terapia genowa jest strategią terapii genowej chorób nowotworowych. Zakłada się, iż transfer genów, kodujących czynniki proapoptotyczne bezpośrednio np.

Śródbłonki naczyniowe oraz komórki krwi wywodzą się ze wspólnej komórki mezodermalnej – hemangioblastu. Potwierdzeniem bliskiego pokrewieństwa obu linii komórkowych są wspólne antygeny, występujące na wczesnych etapach różnicowania. Komórki prekursorowe dla śródbłonków, definiowane jako CD34+ CD133+ Flk-1+, dają się różnicować w hodowli in vitro do komórek śródbłonkowych. Progenitory komórek śródbłonkowych, izolowane ze szpiku kostnego, krwi pępowinowej oraz z krwi obwodowej, in vivo mogą wbudowywać się w ścianę uszkodzonego naczynia i podejmować funkcje śródbłonka.

Niestabilność genetyczna, chromosomowa lub/i mikrosatelitarna jest jedną z charakterystycznych cech komórek nowotworowych. W komórkach nowotworowych, zarówno guzów litych, jak i nowotworów układu krwiotwórczego niestabilność chromosomowa wyraża się nagromadzeniem aberracji strukturalnych i liczbowych chromosomów. Aberracje chromosomów w nowotworach mogą być zmianami swoistymi, o kluczowym znaczeniu dla procesu transformacji lub też wtórnymi, będącymi wyrazem i jednocześnie przyczyną niestabilności genetycznej komórek nowotworowych.

ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule)/CD166, jest członkiem małej podgrupy transbłonowych glikoprotein należących do nadrodziny immunoglobulin. W pełni ukształtowane białka przypisane do tej grupy charakteryzują się występowaniem trzech fragmentów: zewnątrzkomórkowego, międzybłonowego oraz krótkiego regionu cytoplazmatycznego. ALCAM/CD166 uczestniczy w heterofilnej (ALCAM/CD166-CD6) oraz homofilnej (ALCAM/CD166-ALCAM/CD166) adhezji komórek w różnorodnych tkankach i liniach komórkowych.