Eukariotyczny cykl komórkowy jest dobrze zorganizowanym i precyzyjnie kontrolowanym procesem, który umożliwia prawidłowe kopiowanie DNA oraz właściwy podział komórek. Niniejszy artykuł przeglądowy wyjaśnia główne etapy cyklu komórkowego oraz mechanizmy regulujące jego przebieg. Kluczowymi regulatorami cyklu komórkowego są kinazy zależne od cyklin (CDK) oraz cykliny, które współdziałają w kontroli poszczególnych etapów cyklu. Ich aktywność regulowana jest poprzez fosforylację, oddziaływania z innymi białkami oraz degradację białek w proteasomie.

Kemferol należy do grupy fitozwiązków występujących obficie w licznych roślinach. Jest flawonoidem o szerokim, korzystnym wpływie na organizm człowieka. Szereg badań wykazało, że kemferol wpływa na komórki nowotworowe poprzez hamowanie ich proliferacji, indukcję apoptozy oraz modyfikacje epigenetyczne zarówno histonów, jak i DNA. Celem niniejszej pracy jest przegląd danych z ostatnich lat wskazujących na potencjalną rolę kemferolu w terapii i profilaktyce chorób nowotworowych.

BCL11A jest czynnikiem transkrypcyjnym należącym do rodziny białek zawierających domeny palca cynkowego C2H2. Odgrywa on wiele ważnych ról w organizmie zarówno w rozwoju komórek prawidłowych, jak i w procesie transformacji nowotworowej. BCL11A bierze udział w regulacji transkrypcji genów związanych z apoptozą, działając jako czynnik antyapoptotyczny. Wpływa ponadto na prawidłowy przebieg hematopoezy dzięki regulacji podziałów i różnicowania hematopoetycznych komórek macierzystych.

Tioredoksyna i reduktaza tioredoksyny tworzą układ białek określany, jako układ tioredoksyny. Układ tioredoksyny jest zaangażowany w ochronę komórki przed stresem oksydacyjnym, regulację apoptozy oraz przeciwdziałanie nowotworzeniu. Nieprawidłowe funkcjonowanie układu tioredoksyny związane jest z patogenezą określonych chorób człowieka, także z rozwojem nowotworów.

Kwercetyna jest flawonoidem powszechnie występującym w owocach i warzywach. Jej średnie dobowe spożycie wynosi 25-35 mg. Dieta bogata w kwercetynę przyczynia się do obniżenia ryzyka zawału serca, zapobiega powstawaniu miażdżycy i żylaków. Flawonoid ten ma działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, przeciwwrzodowe oraz przeciwnowotworowe. Jest silnym antyoksydantem. Blokuje cykl komórkowy. Inicjuje apoptozę poprzez modyfikowanie ekspresji białek sygnałowych, receptorów oraz przebiegu wewnątrzkomórkowych szlaków. Ma działanie ochronne w stosunku do komórek prawidłowych.

Hipokretyny (oreksyny) to zidentyfikowane w 1998 r. peptydy produkowane w neuronach podwzgórza. Uczestniczą one w regulacji różnorodnych zachowań, m.in. poszukiwania i przyjmowania pokarmu, czuwania i snu, reakcji na stres. Zaburzenia w ośrodkowej transmisji hipokretynowej leżą u podłoża narkolepsji. Postuluje się istotną rolę hipokretyn w regulacji bilansu energetycznego organizmu, osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, procesach uczenia się i zapamiętywania bodców wpływających na układ nagrody.

Apoptoza, przez dekady uważana za jedyny rodzaj programowanej śmierci komórki, pełni kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu. Wyniki badań, prowadzonych w ostatnich latach, dowodzą, że w zależności od typu komórki, rodzaju czynnika szkodliwego i jego intensywności komórka może być kierowana na drogę apoptozy lub ulegać innym, stosunkowo niedawno poznanym typom programowanej śmierci.

Gal-3 wykazuje podobieństwo w budowie strukturalnej do białka Bcl-2, znanego supresora apoptozy. Gal-3 może jednak stanowić zarówno pro-, jak i antyapoptotyczny czynnik w zależności od typu komórki, jej kondycji oraz natury stymulatora (induktora) programowanej śmierci, który na nią działa. Gal-3 początkowo określana jako białko wiążące immunoglobuliny E (ang. IgE-binding protein) jest lektyną pro-zapalną. W odpowiedzi na działanie wielu czynników zapalnych pewne komórki produkują i wydzielają duże iloci gal-3.

W badaniach na hodowlach ludzkich i psich komórek wątrobowych wykazano, że uszkodzenie hepatocytów indukowane a-amanityną (a-AMA) przebiega w dwóch fazach; pierwsza ma głównie charakter czynnościowy i cechuje się upośledzeniem zdolności hepatocytów do syntezy białka oraz mocznika, za w drugiej dochodzi do obumierania tych komórek w drodze nekrozy i/lub apoptozy. Apoptoza hepatocytów indukowana a-AMA jest zależna od kaspazy-3 i białka p53.

Metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP) to endopeptydazy zależne od jonów Zn2+. Enzymy te mają zdolnoć do degradacji białek budujących błony podstawne oraz macierz zewnątrzkomórkową co umożliwia przebudowę tkanek oraz przemieszczanie się komórek, zarówno w przebiegu procesów fizjologicznych, stanów zapalnych, jak i chorób nowotworowych. Wśród licznych podrodzin MMP wyodrębnia się podrodzinę żelatynaz, do których należy żelatynaza A (MMP-2) i żelatynaza B (MMP-9).