ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Białko P53 – strażnik genomu w zakażeniu wirusowym

P53 jest wielofunkcyjnym białkiem o masie cząsteczkowej 53 kDa, aktywowanym w odpowiedzi na różnorodne stresy komórkowe. Przyczynia się do zatrzymania cyklu komórkowego w fazie G1 oraz do indukcji apoptozy, bierze udział w regulacji transkrypcji genów, w procesie różnicowania się komórek i angiogenezie, zaś do jego najbardziej znanych funkcji należy naprawa uszkodzeń DNA. Niezbędny w sytuacjach stresu komórkowego, mogącego zagrozić integralności genomu, nosi nazwę „strażnika genomu”.

Aklarubicyna – alternatywa dla komórek opornych na antracykliny I generacji

Aklarubicyna jest jedną z pochodnych leków antracyklinowych, wykazujących mniejsze działania uboczne w porównaniu ze stosowanymi powszechnie antracyklinami I generacji – doksorubicyną i daunorubicyną. Artykuł ten przedstawia aktualną wiedzę dotyczącą molekularnych mechanizmów cytotoksycznego działania ACL, takich jak wpływ na aktywność topoizomerazy I i II, procesy replikacji oraz transkrypcji. Ponadto omówione zostało oddziaływanie ACL z błoną komórkową, transport leku przez błonę, a także udział błony plazmatycznej w nabywaniu oporności wielolekowej.

Apoptoza – cel ukierunkowanej terapii przeciwnowotworowej

Apoptoza jest główną formą samobójczej śmierci komórek. Większość standardowych terapii przeciwnowotworowych jest oparta na stosowaniu leków, które pośrednio indukują proces apoptozy. Związki te ze względu na niską specyficzność wykazują działanie cytotoksyczne lub cytostatyczne nie tylko w stosunku do komórek nowotworowych, ale również zdrowych tkanek ustroju, co prowadzi do wystąpienia groźnych efektów ubocznych ze strony różnych narządów i układów.

Enigmatyczna trójpeptydylpeptydaza druga – proteaza do zadań specjalnych

Trójpeptydylpeptydaza II jest wielką proteazą cytoplazmatyczną o złożonej strukturze, która odcina trójpeptydy od wolnego końca aminowego oligopeptydów, ma również pewną aktywność endoproteolityczną. TPPII występuje w komórkach wszystkich zbadanych organizmów eukariotycznych. Jej struktura jest wiernie zachowana ewolucyjnie. Uczestniczy wraz z proteasomem i innymi peptydazami cytoplazmatycznymi w procesach degradacji białek, jednak specyficzne substraty TPPII i sposób regulowania jej aktywności nie są jeszcze do końca poznane.

Zaburzenia asymetrycznego rozmieszczenia fosfatydyloseryny w błonie komórkowej – najnowsze teorie

Asymetryczne rozmieszczenie lipidów błonowych ma ogromne znaczenie dla utrzymania prawidłowej homeostazy komórek, a tym samym i organizmu. Pomimo iż wiele prac ukazało się na temat mechanizmów prowadzących do zachowania asymetrycznego charakteru rozmieszczenia lipidów błonowych, wciąż pojawiają się nowe doniesienia wyjaśniające to ciekawe zjawisko. Szczególnie interesujące wydają się badania dotyczące przemieszczania fosfatydyloseryny w apoptozie. Niniejszy artykuł przedstawia najnowsze teorie dotyczące przemieszczania się fosfatydyloseryny na powierzchnię komórek.

Ekspresja STAT3 w limfocytach b prawidłowych i transformowanych nowotworowo

Ludzki protoonkogen STAT3 koduje czynnik transkrypcyjny, który bierze udział w procesach embriogenezy, proliferacji i różnicowania wielu typów komórek, jak również w regeneracji i inwolucji narządów. Reguluje także mechanizmy wrodzonej i nabytej odporności, w tym dojrzewanie limfocytów B. Zwiększoną aktywność białka STAT3 stwierdzono zarówno w nieodwracalnie ukierunkowanych prekursorach limfocytów B, jak i plazmocytach.

REGULACJA CYKLU KOMÓRKOWEGO, PROCESU APOPTOZY, WYDZIELANIA CYTOKIN I CZĄSTECZEK ADHEZYJNYCH W LIMFOCYTACH T I INNYCH KOMÓRKACH KRWI OBWODOWEJ ORAZ KOMÓRKACH NOWOTWOROWYCH W MECHANIZMIE AKTYWACJI TOLL-LIKE RECEPTORS (TLRs) I CZYNNIKA JĄDROWEGO NF-κB

Toll-like receptors (TLRs), receptory dla TNF (TNF-R), NF-kB oraz białka biorące udział w aktywacji transkrypcyjnego czynnika jądrowego mogą wpływać na zjawisko apoptozy, cykl komórkowy, wydzielanie cytokin oraz cząsteczek adhezyjnych za pośœrednictwem regulacji transkrypcji okreśœlonych genów, które determinują przebieg tych procesów zarówno w komórkach nowotworowych, jak i komórkach krwi krążącej. Celem pracy jest przedstawienie najnowszej wiedzy dotyczącej roli TLRs oraz rodziny cząsteczek NF-κB w regulacji tych zjawisk.

MITOCHONDRIA JAKO INTEGRATORY APOPTOZY

Nadliczbowe, stare lub uszkodzone komórki organizmów wielokomórkowych podlegają eliminacji w drodze apoptozy, czyli programowanej œśmierci komórki. Apoptoza zachodzi w wyniku typowych przemian morfologicznych i biochemicznych. Aktywowana jest kaskada proteaz cysteinowych – kaspaz, które tną docelowe białka. Dochodzi także do aktywacji nukleaz, co razem prowadzi do degradacji białek i DNA komórki w ciągu kilku godzin. Mitochondria są organellami, w których następuje integracja sygnałów apoptotycznych z różnych szlaków, aktywowanych m.in.

APOPTOZA W MIĘŚŒNIACH SZKIELETOWYCH I NERKACH PO OSTRYM I PRZEWLEKŁYM WYSIŁKU FIZYCZNYM

Rola apoptozy w organizmie dojrzałym polega na usuwaniu komórek zbędnych, uszkodzonych lub potencjalnie niebezpiecznych. Do czynników indukujących apoptozę należą m.in. czynniki uszkadzające DNA jądrowe, takie jak: stres oksydacyjny czy częściowe niedotlenienie komórek. Wysiłek fizyczny, zwłaszcza w nietrenowanych organizmach może prowadzić do powstania uszkodzeń w wielu narządach. Wykazano, że intensywny wysiłek fizyczny może powodować wystąpienie apoptozy w aktywnych mi궜niach szkieletowych, jednak jest ona ograniczona jedynie do jąder komórkowych.

Rola apoptozy w komórkach jajnika

W jajniku kobiety w okresie reprodukcyjnym apoptoza jest naturalnym, fizjologicznym procesem i dotyczy przede wszystkim komórek ziarnistych i komórek osłonki. Proces ten decyduje o ilości pęcherzyków jajnikowych, wydolności ciałka żółtego, a tym samym wpływa na steroidogenezę. Jest też przyczyną menopauzy. Apoptoza zapewnia homeostazę komórek jajnika i zabezpiecza je przed nieprawidłowym funkcjonowaniem. Dokładne poznanie mechanizmów regulujących apoptozę w jajniku ludzkim ma także wymiar kliniczny.

Strony

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki