Uszkodzenie białek wewnątrzkomórkowych lub zakłócenie ich syntezy prowadzi do zaburzeń homeostazy i może spowodować śmierć komórki. Przeciwdziałając tym zmianom komórka indukuje m.in. syntezę białek stresowych. Wysiłek fizyczny, zwłaszcza długotrwały i intensywny, ma cechy oddziaływania stresowego. Można więc przypuszczać, że spowoduje to nasilenie ekspresji białek stresowych, co zostało doświadczalnie potwierdzone. Nie jest jednak w pełni zrozumiałe znaczenie tej reakcji z uwagi na różnorodne funkcje, jakie białka stresowe spełniają w organizmie.

Tlenek azotu (NO) syntetyzowany z L-argininy przez syntazy tlenku azotu jest silnie dyfundującym i reaktywnym związkiem odgrywającym dużą rolę w wielu procesach fizjologicznych i patologicznych. Jeden z tych procesów, apoptoza, odgrywa istotną rolę w przebiegu prawidłowego rozwoju embrionalnego oraz utrzymaniu homeostazy organizmów wielokomórkowych. W niektórych komórkach NO może sprzyjać indukcji apoptozy (efekt pro-apoptotyczny), zaś w innych może hamować apoptozę (efekt anty-apoptotyczny).

Badania ostatnich kilku lat dowodzą, że apoptoza odgrywa istotną rolę nie tylko w odrzucaniu przeszczepu, ale także w indukcji tolerancji transplantacyjnej. Apoptoza – programowana śmierć komórek jest aktywnym procesem dotyczącym zbędnych bądź nieprawidłowych komórek. W odpowiedzi na przeszczep allogeniczny szczególne znaczenie mają dwa mechanizmy: AICD – śmierć komórek indukowana aktywacją, związana z połączeniem Fas/FasL oraz PCD – pasywna śmierć komórek powodowana niedoborem cytokin. Odrzucanie przeszczepu zachodzi ze względu na różnice genetyczne pomiędzy dawcą a biorcą.

Molekularny mechanizm apoptozy zależy od obecności w komórce określonych czynników apoptotycznych, które obecne są głównie w mitochondriach i jądrze. Dojrzałe erytrocyty człowieka nie posiadają organelli komórkowych. Przez długi czas uważano, że nie mogą one wchodzić na drogę apoptozy. Badania ostatnich lat zakwestionowały to twierdzenie. Punktem zwrotnym w tych badaniach było wykrycie w dojrzałych erytrocytach człowieka kaspaz proteinaz cysteinowych, które odgrywają kluczową rolę w efektorowej fazie programowanej śmierci komórki.

Śmierć komórek, ich proliferacja są procesami fizjologicznymi, które zachodzą w każdym organizmie. Komórki prawidłowe umierają zarówno w okresie embriogenezy, jak i w dorosłym organizmie. Dla komórek nowotworowych charakterystyczną jest swoista oporność na apoptozę i wynikająca z tego ograniczona wrażliwość na cytostatyki.. Proapoptotyczna terapia genowa jest strategią terapii genowej chorób nowotworowych. Zakłada się, iż transfer genów, kodujących czynniki proapoptotyczne bezpośrednio np.

Praca przedstawia najnowsze poglądy z zakresu biologii nerwiaka zarodkowego (neuroblastoma) szczególną uwagę poświęcając możliwościom wykorzystania czynników molekularnych i cytogenetycznych w ustalaniu strategii leczenia i rokowania pacjentów chorych na ten nowotwór. Ponadto zaprezentowany został genetyczny model onkogenezy tego nowotworu oraz jego zastosowanie w procesie stratyfikacji pacjentów do grup ryzyka nawrotu choroby.

Ostatnia dekada przyniosła znaczący postęp w poznaniu mechanizmów kontrolujących śmierć komórki. Zgromadzone wyniki sugerują, że apoptoza nie jest jedynym typem programowanej śmierci komórki (PCD). Komórki mogą ulegać procesowi autodestrukcji w różny sposób. Obecnie wyróżnia się trzy typy PCD: typ I lub apoptoza, który zależny jest od aktywacji kaspaz, typ II, czyli autofagia oraz typ III, który polega na rozpadzie komórki i jest niezależny od procesu kondensacji chromatyny oraz aktywacji lizosomów.

Znaczenie wpływu infekcji wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) na procesy apoptozy i kancerogenezy było przedmiotem wielu badań, lecz wciąż jest mało poznane. Opracowanie ma na celu przedstawienie dotychczasowej wiedzy dotyczącej wpływu infekcji HPV na wybrane aspekty procesów życia i śmierci komórek. Apoptoza jest złożonym procesem prowadzącym do śmierci komórki, w którym istotną rolę odgrywają białka z rodziny BCL-2, jak również białka regulujące cykl komórkowy m.in. P53 oraz pRB. Znaczenie infekcji HPV wiąże się głównie z promowaniem procesów przeżycia m.in.

Wirusy, w tym pokswirusy, są znane z posiadania mechanizmów umożliwiających im skuteczną ucieczkę przed układem odpornościowym zakażonego gospodarza. Jednym z takich mechanizmów jest możliwość supresyjnego lub indukującego oddziaływania wirusów na programowaną śmierć komórek (apoptozę). W niniejszej pracy przedstawiono charakterystykę zróżnicowanych sposobów supresji apoptozy przez produkty genów niektórych chordopokswirusów (ortopokswirusów, leporipokswirusów i molluscipokswirusów).

Artykuł przedstawia aktualny stan wiedzy dotyczący cynku jako modulatora apoptozy. Ten ważny pierwiastek śladowy w formie dwuwartościowego kationu wykazuje zdolność zarówno jako inhibitor, jak i induktor procesu apoptozy. Udział jonów Zn2+ w regulacji śmierci programowanej nie jest wciąż w pełni poznany. Sugeruje się, że jony Zn2+ mogą oddziaływać w wielu miejscach komórki w kaskadowej sygnalizacji podczas apoptozy. Suplementacja cynku działa jako inhibitor apoptozy, podczas gdy jego usuwanie czy niski poziom indukuje śmierć programowaną w wielu komórkach.