Praca dotyczy ważnego procesu biologicznego, jakim jest autofagia – filogenetycznie stary i konserwatywny mechanizm, którego rola łączy się m.in. z eliminowaniem uszkodzonych i (lub) zużytych części komórki w celu zapobiegania jej całkowitej degradacji. Proces autofagii, będąc jednym z czterech podstawowych mechanizmów śmierci komórki, wymaga działania szeregu genów i czynników wspomagających. W obrębie autofagii wyróżnia się makroautofagię, mikroautofagię, autofagię specyficzną i autofagię zależną od chaperonów. Makroautofagia polega na usuwaniu z komórki fragmentów lub organelli przez formowanie autofagosomu; mikroautofagia to proces dotyczący eliminowania mniejszych elementów komórki przez inwaginację błony lizosomalnej; autofagia specyficzna zachodzi jedynie w peroksysomach, zaś autofagia zależna od chaperonów zachodzi tylko w obecności białek szoku termicznego (hsp). Zjawisko autofagii odgrywa ważną rolę w mechanizmach odporności nabytej oraz wrodzonej. Udział tego procesu zarejestrowano w zakażeniach bakteryjnych, a także wirusowych, a w procesie tych biorą udział m.in. receptory TLR. Ponadto proces autofagii odgrywa ważną rolę zarówno w stanach fizjologicznych, gdzie wykazano jego rolę w stresie i okresie okołoporodowym, jak i patologicznych w wielu schorzeniach, takich jak: choroby nowotworowe, choroby wątroby, mięśni, układu nerwowego, a także w chorobie Crohna.