Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w procesie aktywacji kaskady krzepnięcia krwi oraz formowaniu zakrzepu. Zaburzenia ich funkcji manifestujące się nadreaktywnością prowadzą do poważnych konsekwencji klinicznych – incydentów zakrzepowo-zatorowych takich jak zawały serca czy udary mózgu. Leczenie przeciwpłytkowe stanowi od lat podstawę leczenia choroby niedokrwiennej serca. Z punktu widzenia klinicznego istotne są nie tylko zaburzenia dotyczące funkcji trombocytów, ale również ich liczby. Płytkowe skazy krwotoczne wynikają z nieprawidłowej liczbą płytek krwi oraz z zaburzeń ich funkcji. Istotną rolę w procesie aktywacji płytek krwi wydają się odgrywać również, egzo- jak i endogenne reaktywne formy tlenu (RFT), pochodne tlenu cząsteczkowego. Badania eksperymentalne prowadzone w modelach in vitro i in vivo, jak i obserwacje kliniczne prowadzone w wybranych grupach pacjentów, wskazują istotną funkcję RFT jako mediatorów różnych szlaków aktywacji i agregacji trombocytów. Wydaje się, że działania terapeutyczne, zmniejszające poziom RFT i co za tym, idzie stresu oksydacyjnego, mogą potencjalnie przyczyniać się do spadku reaktywacji płytek krwi, a w konsekwencji również ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych. Celem tego opracowania jest zwrócenie uwagi na istotę podejścia multidyscyplinarnego do zagadnienia aktywacji płytek krwi. Wydaje się, że uwzględnienie znaczenia procesów redox jest istotne nie tylko pod względem identyfikacji czynników etiologicznych zdarzeń zakrzepowo-zatorowych w kardiologii, ale może odgrywać istotną rolę w utrzymaniu hemostazy. Kliniczne znaczenie RFT w aktywacji płytek krwi oraz celowość zastosowania antyoksydantów w farmakoterapii chorób układu sercowo-naczyniowego wciąż nie zostało potwierdzone i wymaga przeprowadzenia dalszych badań.