Kluczową rolę we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej gospodarza na infekcję odgrywają neutrofile (ang. Polymorphonuclear Cells, PMN) rekrutowane w miejsce zakażenia, gdzie stanowią pierwszą linię obrony. Komórki te stosują trzy strategie eliminacji patogenów: fagocytozę, degranulację antybakteryjnych peptydów i generację reaktywnych form tlenu o antypatogennych właściwościach oraz ostatnio opisane formowanie zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych (ang. Neutrophil Extracellular Traps, NETs).

Receptor CD163 monocytów/makrofagów wiążąc hemoglobinę i jej kompleksy z haptoglobiną (Hb-Hp), włącza ten receptor do grupy receptorów „zmiatających” dla hemoglobiny (HbSR). Poprzez wychwyt i internalizację hemoglobiny następuje usuwanie żelaza jako czynnika indukującego reakcje wolnorodnikowe oraz jako czynnika zwiększającego wzrost i patogenność bakterii. Rozpuszczalny receptor sCD163/HbSR jest odcinany z powierzchni monocytów przez molekularne wzorce związane z patogenami w tym samym czasie, w którym prawdopodobnie zachodzi hemoliza i tworzenie kompleksów Hb-Hp.