Receptor androgenowy po związaniu z ligandem pełni rolę czynnika transkrypcyjnego, który w ostatecznym efekcie pomaga utrzymać prawidłową strukturę i funkcję prostaty. W raku gruczołu krokowego stała aktywacja szlaku androgenowego w komórce powoduje profilerację komórek nowotworowych i rozwój raka stercza. Poszczególne etapy sygnalizacji androgenowej stały się celem terapii antyandrogenowych, których ostatecznym efektem jest obniżenie poziomu testosteronu w komórce. Z czasem trwania terapii dochodzi do pojawienia się w komórce raka stercza nowych mechanizmów oporności, takich jak zwiększenie liczby receptorów androgenowych, czy endogenna synteza testosteronu. Ostatecznie prowadzi to do ewolucji komórek nowotworowych w raka opornego na kastrację. Ten artykuł ma na celu przegląd i porównanie współczesnych leków antyhormonalnych stosowanych w raku gruczołu krokowego. Leki nowej generacji, takie jak enzalutamid, apalutamid, darolutamid wiążą się z receptorem androgenowym i hamują jego translokację do jądra komórkowego. Octan abirateronu hamuje endogenną syntezę testosteronu, natomiast relugolix jest pierwszym doustnym analogiem gonadoliberyny nie powodującym efektu „flare”. Zrozumienie mechanizmów molekularnych i biologii receptora androgenowego jest kluczowe dla przyszłych kierunków rozwoju terapii lekowych raka stercza i odpowiedniego ich stosowania.