Coraz więcej badań potwierdza, że insulinooporność odgrywa istotną rolę w patogenezie choroby Alzheimera. Insulina, działająca za pośrednictwem szeroko rozpowszechnionych w mózgu receptorów insulinowych, reguluje metabolizm neuronalny, neuroplastyczność oraz funkcje poznawcze, w tym pamięć. W warunkach insulinooporności dochodzi do upośledzenia sygnalizacji insulinowej, co zaburza kluczowe szlaki komórkowe (PI3K/Akt, MAPK, mTOR), prowadząc do dysregulacji przeżycia neuronów oraz homeostazy białkowej. W efekcie nasilana jest patologiczna akumulacja amyloidu β oraz hiperfosforylacja białka tau.
