W starzejącej się populacji gwałtownie wzrasta zachorowalność na nowotwory. Przyczynami tego zjawiska są: spadek odpowiedzi immunologicznej spowodowany pęknięciami podwójnej spirali DNA, dłuższa ekspozycja na karcinogeny, zmniejszenie zdolności reperacyjnej DNA komórek starzejących się i defekty genów supresorowych. Omówiono głównie defekty DNA komórek starzejących się i nowotworowych, polegające między innymi na unieczynnieniu genów poprzez hipermetylację fragmentów GpC. Ukazano podobieństwo zmian macierzy zewnątrzkomórkowej w przypadku komórek starzejących się i nowotworowych.

Homocysteina, aminokwas siarkowy nie wchodzący w skład białek, jest nielipidowym czynnikiem w patogenezie miażdżycy. Opisano metabolizm homocysteiny i procesy stymulujące podwyższanie jej poziomu w surowicy krwi. Stan ten wpływa w sposób bezpośredni lub pośredni na patogenezę miażdżycy. W wyniku podwyższonego stężenia homocysteiny następują zaburzenia procesów metylacji białek, lipidów i DNA, zmiany w ekspresji niektórych genów oraz w uwalnianiu EDRF.